无症状炎症，也称为慢性炎症。
在身体内部十几年或几十年的存在可导致慢性疾病的发生和过早衰老甚止早亡。
无症状炎症可通过检测Hs-CRP(超敏C反应蛋白)来检查，正常范围参考值低于5，但最好低于1.3。
那些到了八九十岁，如能维持他们的CRP处于较低的状态，那比起他们的同龄人患慢病的风险要少得多。
慢性炎症的积累：随着年龄增长，身体内的炎症标记物（如IL-6、TNF-α、CRP）水平通常会升高。
这种慢性低级别炎症可能由多种因素引发，包括：
- 细胞损伤积累：DNA损伤、氧化应激和线粒体功能障碍导致细胞释放促炎因子。
- 免疫系统老化（免疫衰老）：免疫功能下降导致清除病原体和受损细胞的能力减弱，引发持续性炎症。
- 衰老细胞（senescent cells）：这些细胞停止分裂但不死亡，分泌促炎因子（称为SASP，senescence-associated secretory phenotype），加剧局部和全身炎症。
- 肠道微生物群失调：年龄相关的肠道菌群变化可能增加肠道通透性，导致炎症因子进入血液。
- 脂质代谢比我们想象的更重要
健康的脂肪酸平衡和胆固醇调节可以改善突触可塑性并降低炎症。
- 新陈代谢不仅仅是提供能量，它更是对抗慢性炎症的有力武器。
- 代谢控制神经炎症：
优化能量途径可以减少有毒蛋白质的积累，并抑制慢性脑部炎症，而慢性脑部炎症是导致神经元丢失的主要因素。
- 炎症对组织的影响：慢性炎症会损害组织修复能力，加速器官功能下降，促进衰老相关疾病（如心血管病、糖尿病、阿尔茨海默病）的发生。
（非医疗建议，仅分享研究）
@knowledge1024
在身体内部十几年或几十年的存在可导致慢性疾病的发生和过早衰老甚止早亡。
无症状炎症可通过检测Hs-CRP(超敏C反应蛋白)来检查，正常范围参考值低于5，但最好低于1.3。
那些到了八九十岁，如能维持他们的CRP处于较低的状态，那比起他们的同龄人患慢病的风险要少得多。
慢性炎症的积累：随着年龄增长，身体内的炎症标记物（如IL-6、TNF-α、CRP）水平通常会升高。
这种慢性低级别炎症可能由多种因素引发，包括：
- 细胞损伤积累：DNA损伤、氧化应激和线粒体功能障碍导致细胞释放促炎因子。
- 免疫系统老化（免疫衰老）：免疫功能下降导致清除病原体和受损细胞的能力减弱，引发持续性炎症。
- 衰老细胞（senescent cells）：这些细胞停止分裂但不死亡，分泌促炎因子（称为SASP，senescence-associated secretory phenotype），加剧局部和全身炎症。
- 肠道微生物群失调：年龄相关的肠道菌群变化可能增加肠道通透性，导致炎症因子进入血液。
- 脂质代谢比我们想象的更重要
健康的脂肪酸平衡和胆固醇调节可以改善突触可塑性并降低炎症。
- 新陈代谢不仅仅是提供能量，它更是对抗慢性炎症的有力武器。
- 代谢控制神经炎症：
优化能量途径可以减少有毒蛋白质的积累，并抑制慢性脑部炎症，而慢性脑部炎症是导致神经元丢失的主要因素。
- 炎症对组织的影响：慢性炎症会损害组织修复能力，加速器官功能下降，促进衰老相关疾病（如心血管病、糖尿病、阿尔茨海默病）的发生。
（非医疗建议，仅分享研究）
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